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下肢血栓性静脉炎的原因

2015年01月23日 13:17

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  1.术前潜在感染 如果患者术前阴道流血时间超过半个月,可能已存在潜在感染,术后感染发生,损伤静脉血管内皮。

  2.麻醉后下肢肌肉松弛无力,再加上膀胱截石位使小腿处于较长时间的受压状态,特别是术中体位摆放不当,术后不及早进行下肢运动,极易导致下肢静脉炎的发生。

  3.术后补液不足增加血液黏稠度。

  4.由于患者因惧怕疼痛而不敢活动或活动少,特别是术后48小时内镇痛泵广泛使用,患者术后多数卧床休息,使下肢肌肉松弛无力,从而影响了下肢的活动及下床活动,以致造成下肢静脉受压,加重血流缓慢和血流淤滞的时间,促进血栓形成。

  5.静脉血流淤滞 静脉淤血是术后血栓形成的基础。下肢和盆腔静脉淤血使血小板聚集、黏附于血管壁,通过释放凝血激酶样物质形成血小板-纤维蛋白-红细胞网,并最终形成血栓。这种静脉血流动力学的生理性变化发生于术前、术中和术后阶段。由于麻醉药物导致肌肉松弛,下肢静脉血液回流速度在手术时较正常时下降一半。下肢的血液循环在手术开始后即下降至正常时的75%左右。腹腔镜手术时如果气腹压力超过下肢静脉血管压力,将导致下肢静脉扩张、血液流速变缓、血管内压力增高。Christen报道LC术中腹腔内压力由7.5mmHg增加为15.5mmHg,股静脉流速可由12.5cm/s下降至8.5cm/s.静脉内压力增高则可导致血管内皮发生微撕裂(microtears),胶原纤维裸露,从而诱发凝血过程。

  6.血管壁内皮损伤在腹腔镜广泛全子宫切除术加盆腔淋巴结清扫术时有可能损伤静脉,以及窝部位长时间受压会引起血管内皮组织损伤,使血液接触到高浓度的组织型凝血酶原激活剂(外源性途径)或使血管壁内膜下胶原激活凝血因子Ⅻ(内源性途径),从而通过外源性和内源性两种途径促进血液凝固。当发生术后感染和盆腔蜂窝织炎时,组织型凝血活酶(外源性)以及胶原激活因子Ⅶ(内源性)两种凝血途径启动后均可激活因子Ⅹ,使其转化为活性因子Ⅹa,并与因子Ⅴ、钙离子和血小板因子Ⅲ释放的磷脂胶粒共同作用,使凝血酶原转变为凝血酶。凝血酶为限速蛋白水解酶,调控纤维蛋白原向纤维蛋白的转变,而后者是静脉血栓的基本组成成分。其他凝血因子术后亦有所增加,主要是因子Ⅺ、Ⅸ和Ⅷ,为组织胶原激活因子Ⅻ启动内源性凝血途径的结果。术后72~96小时内,血液循环中的血小板、血小板黏附因子数量增加,血小板聚集作用加强。凝血机制的激活更多地依赖凝血因子,而不是血小板的量和质。另外,纤维蛋白原和纤溶酶抑制剂含量均升高,从而诱发DVT.

  7.年龄 年龄在60岁以上的患者,由于血管退行性改变,下肢血栓性静脉炎发病率明显升高。

  8.肥胖 由于肥胖可引起静脉淤血,所以体重超过标准体重的20%的患者下肢血栓性静脉炎的危险性明显升高。

  9.恶性肿瘤 亦被认为是引起下肢血栓性静脉炎的因素之一,尽管其确切机制尚未完全明了。已知有许多肿瘤可发生组织坏死,可能是由于其内部产生一种凝血激酶样物质,促进了血栓形成所致。

  10.其他因素 术前存在的病变,如静脉曲张、以前有血栓栓塞病史、严重的糖尿病、心力衰竭和慢性肺疾患等,这些疾病可致静脉淤血,使血液循环受损,下肢血栓性静脉炎的发病增加。

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