发热是AOSD 突出的临床症状，在探索病因的时候，自然将AOSD 与感染相联系。20 世纪70～80年代先后从AOSD 患者齿槽中发现了链球菌，从血清中检测到葡萄球菌A 复合物、耶尔森菌抗体、链球菌溶血素O 抗体以及副流感病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、微小病毒B19、丙型肝炎病毒等病毒抗体，提示AOSD 可能与感染有关，但遗憾的是研究未能取得一致结果。尽管AOSD 临床表现酷似细菌性败血症，但是，几乎所有被诊断的患者细菌培养均为阴性。在临床治疗中，也曾经采用各种不同的抗生素、抗病毒药来进行治疗，均难以取得疗效。因此，已经公认AOSD 不是一种感染性疾病，血培养阴性反而作为诊断AOSD 的必要条件。尽管如此，人们也观察到，在接种乙脑、破伤风、白喉等疫苗后，可以诱发AOSD 发病，提示尽管感染不是AOSD 的本质，但是一些病原体可能参与或始动了AOSD 的发病。

　　从临床免疫反应来看，AOSD 表现为对某种致病抗原的过度应激状态或免疫激惹状态，表现为：

　　（1）细胞免疫异常：现已发现，在AOSD 活动期患者，血清IL‐18、IL‐1、sIL‐2R、IL‐6、IL‐8 及TNF‐α水平显著高于缓解期和正常对照组，其中IL‐18 被认为是AOSD发病中的关键细胞因子。这些细胞因子的增高与发热、皮疹、血沉、C 反应蛋白、铁蛋白及α‐抗糜蛋白酶等反应相一致，说明有大量单核细胞被活化；研究显示，在活动期AOSD 患者血清中通过PCR 测定发现，T 细胞受体γδ表型阳性细胞（TCR‐γδT cells）和中性粒细胞Fc‐γR Ⅱa和Fc‐γR Ⅲa 分子表达增多。这些被激活的免疫活性细胞不仅产生大量炎性细胞因子，有些细胞还具有细胞毒作用。

　　（2）免疫复合物增加：部分AOSD 患者，特别是反复发作或慢性迁延的AOSD 患者有免疫球蛋白增高，多数为IgG，也可以是Ig M 或IgA；某些AOSD 皮损处可见到免疫复合物损伤的表现。

　　（3）淋巴结肿大及骨髓粒细胞增生：淋巴结肿大常是致病微生物及炎症刺激的突出表现。AOSD 淋巴结活检可表现为反应性淋巴结炎、坏死性淋巴结炎和大量生发中心形成；AOSD 骨髓检查发现的浆细胞岛或“嗜血现象”正是免疫激惹的证据。

　　自1989年White 提出超抗原（superantigen，SAg）的概念以来，一系列研究提示，AOSD 的发病可能与超抗原关系密切。

　　遗传背景在AOSD 发病过程中也起到一定的作用。

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