临床医师内科辅导高血压性心肌病汇总帮助考生务实基础，供广大考生备考使用！
　

　  高血压性心肌病早期症状

　　症状与体征：

　　（1）心功能代偿阶段：此阶段常缺乏明显症状，体格检查或诊治其他疾病时发现高血压和高血压性心肌病。如伴有心律失常时，可有心悸感。心界正常或稍向左下扩大，心尖搏动有力，可有抬举感。

　　（2）限制型心功能障碍阶段：临床表现、体征类似限制型心肌病。

　　（3）收缩性心功能障碍阶段：此阶段表现为充血性心力衰竭症状。逐渐加重的呼吸困难、器官灌注不足表现。心界向左下扩大、肺淤血体征。

　　依据病史、临床表现、实验室检查诊断不难确定。

　  高血压性心肌病发病原因

　　由于长期高血压病造成左心室壁肥厚和左心室腔的异常变化。以往曾被认为是一种有益的代偿机制。但现在认为是增加心血管意外发病率和死亡率的独立危险因子。

高血压性心肌病发病机制

　　1.压力与容量负荷增加　根据Laplace定律，室壁的应激直接与心室腔直径与收缩压乘积有关，与室壁厚度呈负相关。压力负荷使收缩期室壁与肌节应激性增高，引起向心性心肌肥厚。实验证明，容量负荷在高血压心肌肥厚中起很大作用。

　　2.心肌间质纤维化　左心室肥厚除发生心肌细胞肥大外，心肌间质也常发生重构，其病变是渐进性的，这是保持左心室功能的一种代偿反应。一旦胶原积累超过20%便出现纤维化，最后出现心肌舒张与收缩功能障碍和心力衰竭。心肌间质纤维化的形态学改变为原有胶原增粗、新胶原沉积于原来缺乏胶原的心肌间质内，胶原体积比例增加，这些改变导致间质正常网络结构破坏，发生间质纤维化。

　　3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统　肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心肌肥厚的发生中占有十分重要的地位。血管紧张素Ⅱ不仅可以通过fos癌基因的表达，促进心肌细胞的肥大和蛋白质的合成，而且可以促进间质中成纤维细胞和平滑肌细胞增殖和胶原合成。给正常大鼠持续静脉注射血管紧张素Ⅱ（每分钟200ng），可引起肾性高血压和心肌肥厚，应用肾上腺素后，可引起早期应答基因快速反应。静脉注射肾上腺素30min后，c-fos基因mRNA可以增加15倍、c-Jun基因mRNA增加3倍、egr基因mRNA亦明显增加，2h后恢复正常。将去甲肾上腺素加入心肌细胞培养液中，c-myc基因的转录可以增加5～10倍，继后可以促进心肌α型actin基因的表达。

　　高血压性心肌病治疗

　　1.对本病最有效的预防措施是要预防高血压病（含原发性高血压和各种继发性高血压病）。

　　2.一旦发现高血压要采取综合措施积极治疗，防止并发症的发生。