门脉性肝硬化(病理学)

2015年04月09日 13:57

  临床助理医师考试病理学知识点门脉性肝硬化及相关习题

  肝硬化是一种常见的慢性肝病,该病由多种原因导致肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状增生,这三种改变反复交错进行,使肝小叶结构被改建,肝脏变形、变硬而形成肝硬化。肝硬化根据其病因及形态特点可分为门脉性、坏死后性、胆汁性、寄生虫性等多种类型,其中最常见的是门脉性肝硬化。门脉性肝硬化的病因有:病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养不良及有毒物质的损伤作用等,在我国,门脉性肝硬化最常见的病因是病毒性肝炎。

  1.病理变化

  由于肝细胞反复坏死增生,致使正常肝小叶结构被破坏,由增生的纤维组织将再生之肝细胞结节分割包绕,形成大小不等,圆形或椭圆形的肝细胞团,称假小叶。假小叶的中央静脉缺如、偏位或有两个以上。肝细胞索排列紊乱。假小叶周围胆管和纤维组织增生,并有慢性炎细胞浸润。肉眼观,早、中期肝体积正常或略增大,质地稍硬。后期体积缩小,重量减轻,可减至1000g以下。表面呈小结节状,最大结节直径不超过1.0cm.切面见小结节间为条索状纤维组织。结节因脂肪变或淤胆呈黄色或黄绿色。

  2.临床病理联系

  (1)门脉高压是由于门静脉、中央静脉和小叶下静脉受压,肝静脉和肝动脉之间形成吻合支的结果。门脉高压的主要临床表现有:①胃肠道淤血、水肿,致患者食欲缺乏和消化不良。

  ②脾脏肿大可引起脾功能亢进。③腹水形成,表现为腹腔内出现大量草黄色的清亮液体,腹水形成的主要原因有:肝窦淤血,液体由肝窦壁流出,经肝被膜流入腹腔;肝细胞合成清蛋白的能力下降致低蛋白血症;肝细胞激素灭能功能下降使血中醛固酮和抗利尿激素的水平升高,引起水和钠离子潴留。④门静脉和腔静脉之间的吻合支开放,形成侧支循环。胃底食管静脉曲张破裂可引起呕血,腹壁浅静脉曲张出现海蛇头,痔静脉曲张出现便血。

  (2)肝功能不全肝功能不全可造成:①激素灭能功能下降,表现为睾丸萎缩、男性乳腺发育和蜘蛛痣。②出血倾向的主要原因是肝合成凝血因子和纤维蛋白减少;脾功能亢进引起血小板减少也是造成出血倾向的原因之一。③肝细胞坏死造成胆汁淤积,出现肝细胞性黄疸。④肝性脑病是肝功能极度衰竭的结果,主要原因是从肠道吸收的含氮物质不能在肝脏解毒,引起氨中毒。

  相关习题:

  1.男性患者40岁,既往患过病毒性肝炎,因车祸脾破裂手术,术中见脾肿大为正常的2.5倍,肝稍大,表面不平,可见多个结节,镜检:此结节肝细胞核浆比例大于正常,可见双核,核仁明显,并见灶状坏死,部分肝小叶中央静脉偏位或缺如,假小叶间隔内见淋巴细胞浸润。此肝脏病变是  

  A.肝硬化

  B.肝硬化合并肝癌

  C.肝硬化伴肝细胞结节状再生

  D.肝血吸虫病

  E.肝包虫病

  答案:C

  【解析】门脉性肝硬化最常见的病因是病毒性肝炎。病理变化:由于肝细胞反复坏死增生,致使正常肝小叶结构被破坏,由增生的纤维组织将再生之肝细胞结节分割包绕,形成大小不等,圆形或椭圆形的肝细胞团,称假小叶。假小叶的中央静脉缺如、偏位或有两个以上。肝细胞索排列紊乱。假小叶周围胆管和纤维组织增生,并有慢性炎细胞浸润。肉眼观,早、中期肝体积正常或略增大,质地稍硬。后期体积缩小,表面呈小结节状,切面见小结节间为条索状纤维组织。门脉高压的主要临床表现有:胃肠道淤血、水肿;脾脏肿大;腹水形成;门静脉和腔静脉之间的吻合支开放,形成侧支循环。

  2.男性,45岁,6年来经常腹胀,下肢水肿,面部有蜘蛛痣,腹水(+),肝未触及,脾肋缘下1cm,最可能的诊断为

  A.慢性肝炎

  B.慢性肝淤血

  C.酒精性肝炎

  D.门脉性肝硬化

  E.肝癌

  答案:D

  【解析】肝硬化中晚期可出现门脉高压和肝功能障碍。门脉高压的主要临床表现有:胃肠道淤血、水肿;脾脏肿大;腹水形成;门静脉和腔静脉之间的吻合支开放,形成侧支循环。肝功能不全可造成:激素灭能功能下降(睾丸萎缩、男性乳腺发育和蜘蛛痣);出血倾向;脾功能亢进;黄疸;肝性脑病。
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