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贝特类药理作用与机制
发布时间:2011-12-06        作者:
  (1)调血脂作用:

  主要降低血浆TG、VLDL-C,对TC和LDL-c也有一定降低作用,能升高HDL-C。

  各药的作用强度不同:吉非贝齐、非诺贝特、苯扎贝特较强。

  机制:

  ①抑制乙酰辅酶A羧化酶(TG合成酶),减少脂肪酸从脂肪组织进入肝脏合成TG及VLDL;

  ②增强LPL活化,加速CM和VLDL的分解代谢;

  ③增加HDL的合成,减慢HDL的清除,促进ch逆化转运;

  ④促进LDL颗粒的清除。

  非诺贝特能激活类固醇激素受体类的核受体——过氧化物酶增殖激活受体-α(PPAR-α),此受体属于激素受体超家族激活转录因子,激活后增加LPL、apo A Ⅰ等基因的表达,降低apo C Ⅲ转录、增加LPL和apo A Ⅰ的生成,加速血脂的分解。

  (2)非调脂作用:

  抗凝血、抗血栓、抗炎作用等,共同发挥抗AS效应。

  机制:可能与降低某些促凝血因子的活性,减少纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的产生有关。抗AS的炎性作用可能与贝特类药物作为PPAR的配体有关。
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