【药理作用与机制】

　　1.抗氧化作用

　　能抑制ox-LDL的生成及其引起的一系列病变过程，如内皮细胞损伤、单核细胞向内皮下游走、清道夫受体摄取ox-LDL成泡沫细胞、VSMCs增殖及迁移等。

　　2.调血脂作用

　　可使血浆TC、LDL-C降低，HDL-C、apo A明显下降，对血浆TG和VLDL一般无影响。

　　与他汀类、胆汁酸螯合剂合用，可增强调血脂作用。

　　3.对AS病变的影响

　　较长期应用，使冠心病发病率降低，已形成的AS病变停止发展或消退，黄色瘤明显缩小或消除。

　　机制：

　　1)抗氧化作用：普罗布考→被氧化为普罗布考自由基→阻断脂质过氧化，减少脂质过氧化物(LPO)的产生。自由基化的普罗布考，可被维生素C等还原恢复活性。

　　2)调血脂：

　　①抑制HMG-CoA还原酶，使Ch合成减少。

　　②通过受体及非受体途径增加LDL的清除，血浆LDL-C水平降低。

　　③提高胆固醇酯转移蛋白(CETP)和apo E的血浆浓度，使HDL颗粒中Ch减少(HDL2减少，HDL3增加)，HDL颗粒变小，数量和活性提高，增加了HDL的转运效率，使Ch逆转运清除加快。