「参考值」
Na+、K+-ATP酶:0.24~0.50无机磷微克分子/毫克膜蛋白/小时
Ca2+、Mg2+-ATP酶:0.40~2.5无机磷微克分子/毫克膜蛋白/小时
「临床意义」
维持红细胞内外正离子平衡:在正常生理条件下以被动运输方式进入细胞的Na+(1.0~2.0mmol/L红细胞)比K+(0.8~1.5mmol/L红细胞)稍高。但是维持细胞内外正离平衡不单信赖被动运输,而主要靠Na+、K+-ATP酶的调节,红细胞内Na+增多或K+减少,都可激活Na+、K+-ATP酶,使Na+、K+在细胞内外维持平衡。遗传性球型红细胞增多症Na+、K+-ATP酶活性增高。
正常红细胞内Ca2+含量是4.8μm,几乎都与膜结合。细胞外Ca2+含量远远高于膜内(1~1.5mM),说明Ca2+的通透性远较Na+、K+为少,同时也说明红细胞有一个非常高效的Ca2+泵,能随时把Ca2+排出胞外。现已证明,有一种ATP酶需要Mg2+及Ca2+称Ca2+、Mg2+ATP酶,有Ca2+泵作用,这个酶活性受红细胞内钙调素作用,当红细胞内Ca2+含量低时,酶处于静止状态,与Ca2+亲合力很小,当细胞内Ca2+浓度升高,Ca2+与钙调素结合,激活红细胞膜上的Ca2+、Mg2+-ATP酶,使其转化为对Ca2+有高度亲合力的高活性的酶,使Ca2+从细胞内排到细胞外,严格保持红细胞中Ca2+浓度很重要,如果细胞内Ca2+浓度增高,则Ca2+作用于膜支架蛋白,改变收缩蛋白的物理状态及性质,使其可溶性降低,膜变硬,红细胞变形能力减低,引起微循环灌注不良。Ca2+也可使胞浆蛋白吸附到膜上,并活化胞浆中的谷氨酸转移酶,使其联结到膜蛋白特别是收缩蛋白及区带4.1上,使细胞膜变硬变脆,Ca2+也可与磷脂酸或脂肪酸结合,使磷脂聚集,影响离子通透。遗传性球形红细胞增多症,蚕豆病Ca2+、Mg2+-ATP酶活性减低,据报导分别为0.16±0.07和0.21±0.05无机磷微克分子/毫克膜蛋白/小时。