出血坏死性胰腺炎的病因病理是护士执业资格考试的重要考点，主要内容总结如下：

　　1.1病因

　　胰腺炎的发病机制与很多因素有关，如胰蛋白酶引起胰腺组织的自身消化、胰腺血液循环障碍及毛细血管壁通透性改变、氧自由基对组织的损伤作用以及内毒素等。在我国，胆道疾病是急性胰腺炎的常见病因，尤其以胆结石最常见。当结石，炎症，肿瘤，息肉，蛔虫等因素，造成胆总管、胰管壶腹部梗阻时，胆汁、十二指肠液或胰液排除受阻，胆汁和十二指肠液反流入胰管或胰液溢入间质，激活胰腺消化酶原而引起自身消化作用。其次汹酒、暴饮暴食等因素也可以使胰腺分泌消化酶过胜，其中乙醇还可以增加Oddi括约肌的阻力导致胰管内压增高及通透性增高，导致胰酶外渗，引起胰腺损伤，某些药物，如雌激素、口服避孕药、和维生素A等可引起胰腺炎；病毒感染也可引起胰腺炎。如腮腺炎病毒、肝炎病毒、伤寒杆菌等经血液、淋巴循环进入胰腺所致。胃、胆道手术或胰腺外伤引起胰管破裂，也可以使胰液外溢，再加之血运障碍和感染等可导至胰腺炎。内窥镜逆行胰管造影后，也可并发胰腺炎。

　　最近研究表明，各种不同原因引起的胰腺炎与氧自由基的作用有关。自由基是一类不稳定的带电分子，在体内往往从健康细胞中取得相应电子。在病理状态下自由基大量产生，由于防御机制发生障碍或数量不足的关系，不能将自由基及时彻底清除，自由基得以产生损害作用，其化学性质活跃、攻击力强，通过氧化疏基使酶失活，促使多糖分子聚合或解降及作用于细胞膜多价不饱和脂肪酸，发生膜脂质过氧化损伤，可以使胰腺细胞的细胞膜通透性增加，导致胰腺组织水肿、坏死，功能破坏[30].另外直接的脂质氧化破坏作用可改变血管的收缩能力，减少局部血流，加重损伤。由自由基长生的对胰腺的损伤作用并不影响胰酶的活化过程。

　　1.2 病理

　　病理学观察可以看到，当胰腺发生严重的自身消化，导致胰腺出血并发生坏死。胰腺除有水肿外，被膜下有出血斑、血肿，可见大片出血、坏死灶，呈深红色、黑色或黑绿色；严重者整个胰腺变黑，失去腺体轮廓特征。腹腔内有血性腹水或血性混浊渗液出现；大、小网膜、肠系膜以及腹膜后的脂肪组织发生融解坏死，有皂化斑；浆膜下多处出血斑或血肿。