肝性脑病的发病机制与临床表现是护师考试中的重要考点，人卫医学网总结如下：

　　发病机制

　　肝性脑病的发病机制迄今未完全明了。

　　1、氨中毒学说：血氨升高是肝性脑病的临床特征之一

　　（1）氨的形成和代谢：血氨主要来自肠道、肾脏和骨胳肌产主的氨。在结肠部位以 NH3弥散人黏膜内而被吸收，游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH4+呈盐类形式存在。相对无毒，不能透过血脑屏障。游离氨NH3与NH4+的互相转化受肠腔pH值的影响。

　　当结肠中pH>6时，NH3大量弥散入血；pH<6时，则NH4+从血液中转至肠腔，随粪便排出。此外，肾脏以及骨骼肌活动时也能产氨。

　　机体清除血氨的途径有：①在肝脏内将有毒的氨合成为无毒的尿素；②体内脑、肾等组织利用和消耗氨；③肾小管排出氨；④血氨过高时少量氨自肺排出。

　　（2）血氨增高与氨对中枢神经系统的毒性作用：患者血氨增加的原因是血氨生成过多和代谢清除过少。肝功能衰竭时，肝脏利用氨合成尿素的能力减退，而门体分流存在时，肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环，使血氨增高。氨的毒性作用：干扰脑细胞的三羧酸循环，使大脑细胞的能量供应不足，以致不能维持正常功能。

　　2、假性神经递质学说：肝功能衰竭时，食物中的芳香族氨基酸在肝内清除发生障碍而进入脑组织，形成异常的酪胺和苯乙醇胺。它们取代了突触中的正常递质，使神经传导发生障碍而出现意识障碍和昏迷。正常递质多巴胺或去甲肾上腺素被假性神经递质取代后，乙酰胆碱占优势，出现扑翼（击）样震颤。

　　3、色氨酸：脑中增多的色氨酸衍生更多的5—羟色胺，后者是中枢神经某些神经元的抑制性递质，有拮抗去甲肾上腺素的作用，可能与昏迷有关。

　　临床表现

　　根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病分为四期：

　　一期（前驱期） 轻度性格改变和行为失常。病人应答尚准确，但有时吐词不清且较缓慢。可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。此期持续数天及数周，因症状不明显易被忽视。

　　二期（昏迷前期） 以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向力和理解力均减退，不能完成简单计算。言语不清，举止反常，多有睡眠时间倒错。此期病人有明显神经系统体征，如腱反射亢进、肌张力增高、巴彬斯基征阻性，扑翼样震颤存在，脑电图表现异常。

　　三期（昏睡期） 以昏睡和精神错乱为主。各种神经体征持续存在或加重，病人大部分时间呈昏睡状态，但可唤醒。扑翼样震颤仍存在，脑—电图有异常表现，锥体束征呈阳性。

　　四期（昏迷期） 神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对疼痛刺激有反应，腱反射肌张力亢进，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔散大，脑电图明显异常。

　　肝功能损害严重的肝性脑病常有明显黄疸、出血倾向和肝臭，易并发各种感染。