机制:
●他汀类具有与HMG-CoA相似的结构,和HMG-CoA还原酶的亲和力高,对该酶发生竞争性抑制,使Ch合成受阻,血浆Ch浓度降低;
●通过负反馈调节,导致肝细胞表面LDL受体代偿性增加、活性增强,使血浆LDL降低。导致VLDL代谢加快,肝脏合成及释放VLDL减少,导致VLDL及TG相应下降。
●HDL的升高,可能是由于VLDL减少的间接结果。
各种他汀类药物与HMG-CoA还原酶亲和力的不同,所以调脂的效应各异。
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