一　呕吐发生机制呕吐是一个复杂的反射动作。由中枢神经系统化学感受器触发区的刺激引起呕吐中枢兴奋而发生呕吐，称中枢性呕吐。内脏末梢神经传来的冲动刺激呕吐中枢引起呕吐，称为反射性呕吐。

　　二　腹痛发生机制腹痛发生可分为内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛。

　　1.内脏性腹痛是腹内某一器官受到刺激，信号交感神经通路传入脊髓，其疼痛特点为：（1）疼痛部位含混，接近腹中线；2）疼痛感觉模糊，多为痉挛、不适、钝痛、灼痛；（3）常伴恶心、呕吐、出汗等其他自主神经兴奋症状。2.躯体性腹痛来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号，经体神经传至脊神经根，反应到相应脊髓节段所支配的皮肤。其特点是：（1）定位准确，可在腹部一侧；（2）程度剧烈而持续；（3）可有局部腹肌强直；（4）腹痛可因咳嗽、体位变化而加重。

　　3.牵涉痛是腹部脏器引起的疼痛，刺激经内神经传入，影响相应脊髓节段而定位于体表，即更多具有体神经传导特点，疼痛较强，程度剧烈，部位明确，局部有压痛、肌紧张及感觉过敏等。临床上不少疾病的腹痛涉及多种发生机制。阑尾炎早期疼痛在脐周，常有恶心、呕吐，为内脏性疼痛，持续而强烈的炎症刺激影响相应的脊髓节段或躯体传入纤维，使疼痛转移至右下腹麦氏点，出现牵涉痛；当炎症进一步发展波及腹膜壁层，则出现躯体性疼痛，程度剧烈，伴以压痛、肌紧张及反跳痛。

　　三　水肿发生机制在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另方面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管中，二者经常保持动态平衡，因而组织间隙无过多液体积聚。

　　保持这种平衡的主要因素有：1.毛细血管内静水压；2.血浆胶体渗透压；3.组织间隙机械压力；4.组织液的胶体渗透。

　　产生水肿的几项主要因素为：1.钠与水的潴留：如继发性醛固酮增多症等；2.毛细血管滤过压升高：如右心衰竭等；3.毛细血管通透性增高：如急性肾炎等；4.血浆胶体渗透压降低；5.淋巴液或静脉回流受阻。

　　四　震颤产生机制系血流经狭窄的瓣膜口或关闭不全或异常通道流至较宽广的部位时产生漩涡，使瓣膜、心壁或血管壁产生振动传至胸膜所致。一般情况下，震颤的强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差呈正比。如狭窄越重，震颤越强，但过度狭窄则无震颤。由于震颤产生机制与杂音相同，故有震颤一定可听到杂音，且在一定条件下，杂音越响，震颤越强；但听到杂音不一定能触到震颤，这是因为人体对声波振动频率感知方式不同。触觉对低频振动较敏感，听觉对高频振动较敏感。如声波频率处于既可触知又可听到的范围，则既可触及震颤，又可听到杂音；如声波频率处于既可触知的上限，则可闻杂音而触不到震颤。

　　五　心音产生机制

　　1、第一心音：S1主要由于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。其他如左室和主动脉因血流冲击产生的室壁和大血管壁的振动，半月瓣的开放，心室肌收缩，心房收缩终末部分，也参与第一心音的形成。

　　2、第二心音：S2主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。其他如血流加速和对大血管壁冲击引起起的振动，房室瓣的开放，心室肌的舒张和乳头肌、腱索的振动也参与S2的形成。

　　3、第三心音：S3 的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁（包括乳头肌和腱索）振动所致。

　　4、第四心音：S4的产生与心房收缩有关，但正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。

　　六　心脏杂音的产生机制正常人血液在血管内流动时呈层流状态，不产生声音。虽有少量湍流，但产生的声音微弱不会传出血管和心腔之外。如果血流速度加快、瓣膜口狭窄和关闭不全、血管腔异常扩大和狭窄、心腔内出现漂浮物，则血流由流为湍流，撞击心壁、瓣膜、腱索和大血管壁使之产生振动，在相应部位可听到声音即杂音。

　　七　腹水的发生机制腹水的机制与产生水肿的各种机制相同，涉及液体静水压增加、血浆胶体渗透压下降、淋巴循环受阻、肾脏因素的影响等，其中以前三者最为重要。如门静脉阻塞或门脉系统血管内压增高可以形成腹水；清蛋白是维持血浆渗透压的主要因素，因此各种引起血浆清蛋白下降的疾病；淋巴回流可因淋巴瘤或转移性肿瘤、丝虫病等引起胸导管或乳糜池梗阻，使淋巴回流受阻。肝硬化时肝内血管阻塞，肝淋巴液生成增多，亦可外溢进入腹腔，引起腹水。如有乳糜池梗阻及损伤性破裂，乳糜溢入腹腔，形成乳糜性腹水。炎症病变使腹膜毛细血管渗透性增加，或渗出增加亦引起腹水。肾脏血流减少及肾小球滤过性下降，均可导致水钠潴留，从而促进腹水形成。

　　八 异常支气管呼吸音发生机制与病因：

　　⒈肺实变，传导增强，使支气管呼吸音通过致密实变部位，传至体表听到。

　　⒉肺内大空洞，条件是空洞与支气管相通，且周围肺组织又有炎性浸润或实变，声音在空洞内共鸣，并通过实变组织良好传导。见于肺脓肿空洞形成或空洞性肺结核等；

　　⒊压迫性肺不张，中等量以上胸腔积液时，肺组织受压发生压迫性肺不张、实变，致传导增强。

　　呼吸系统

　　慢性支气管炎一、临床表现：症状：1.咳嗽：晨间较重，白天较轻，睡前有阵咳或排痰2.咳痰：清晨排痰较多，白色粘液或奖掖泡沫性3.喘息或气促体征：急性发作期可有散在的干湿罗音，在背部及肺底部；喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长分型：单纯型、喘息型分期：a.急性发作期：一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现或咳、痰、喘等任何一项加剧b.慢性迁延期：迁延一个月以上c.临床缓解期：症状基本消失，保持两个月以上者二、实验室检查：1.X线：纹理增粗、紊乱、呈网状或条索状、斑点状阴影，下肺野较明显2.呼吸功能：有小气道阻赛时：最大呼气流量－容量曲线在50％与25％肺容量时，流量 明显降低气道狭窄或有阻赛时：第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少，最大通气量减少三、诊断：
咳嗽咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，排除其它心、肺疾患时，可作出诊断。每年发病中蛔个月，而有明确的客观检查依据亦可诊断。

　　阻塞性肺气肿

　　一、临床表现：症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难体征：捅状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失：叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长；二、实验室检查：1.X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加2.呼吸功能检查：FEV1/FVC%<60% ， 最大通气量低于预计值的80％，残气量占肺总量的百分比增加三、并发症：1.自发性气胸2.肺部急性感染3.慢性肺心病四、诊断：1.气肿型：隐袭起病，病程漫长，常发生过度通气，呈喘息外貌2.支气管炎型：易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭3.混合型：

　　慢性肺源性心脏病

　　一、病因：1.支气管、肺疾病2.胸廓运动障碍性疾病3.肺血管疾病二、发病机理：1.肺动脉高压的形成：（1）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛（2）解剖学因素：肺小动脉血管炎甚至完全闭塞，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管网毁损，肺血管收缩与肺血管的重构。（3）血容量增多和血液粘稠度增加：继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，缺氧使醛固酮增加、肾小动脉收缩，导致钠水储留，血容量增多。2.心脏病变和心衰3.其它重要器官的损害三、临床表现：1.肺心功能代偿期：慢阻肺的表现。肺气肿征，呼吸音减弱，心浊音界不易叩出，心音遥远，P2亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音，尖突下心脏搏动颈静脉充盈肝上界及下缘明显下移2.肺心功能失代偿期：呼衰心衰四、实验室检查：1.X线：右下肺动脉干扩张，横径>＝15mm，横径与气管横径之比>＝1.07；肺动脉段明显突出或其高度>=3mm；右心室肥大征2.心电图：电轴右偏，重度顺时针向转位，RV1+SV5>=1.05mv，肺性p波，RBBB，低电压图形五、并发症：1.肺性脑病2.酸碱失衡及电解质紊乱3.心律失常4.休克5.消化道出血6.DIC六、治疗：（一）急性加重期：7.控制感染8.通畅呼吸道纠正缺氧和二氧化碳潴留9.控制心衰：（1）利尿剂：作用轻，剂量小（2）正性肌力药：剂量小，作用快，排泄快应用指征：a. 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心衰患者b.以右心衰为主要表现而无明显感染的患者c.出现急性左心衰（3）血管扩张剂的应用4.控制心律失常（二）缓解期（三）营养疗法

　　支气管哮喘

　　一、临床表现：症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀体征：胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长；严重哮喘患者出现：心率增快、奇脉、胸腹反常运动。二、实验室检查1.呼吸功能检查：有关呼气流速的全部指标均显著下降，残气量增加，功能残气量和肺总量增加。2.血气分析：3.X线：发作时两肺透亮度增加，缓解期多无明显异常，并发感染可见肺纹理增加及炎性浸润阴影三、诊断：1.反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动有关。2.发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气象延长3.上述症状可经治疗或自行缓解4.症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：a 支气管激发实验或运动实验阳性b 支气管舒张实验阳性c 呼气流量峰值日内变异率或昼夜波动率>=20%缓解期：症状体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。四、鉴别诊断：1 心源性哮喘2 喘息性慢支3 支气管肺癌4 变态反应性肺浸润五、治疗：（一） 脱离变应原（二） 药物治疗：1.支气管舒张药（1）B2肾上腺素受体激动剂（2）茶碱类：日注射量不超过1.0g（3）抗胆碱药2.抗炎药：（1）糖皮质激素（2）色苷酸钠3.其它药：酮替酚，白三烯调节剂（三）急性发作期的治疗：1.轻度：吸入短效B2受体激动剂效果不佳时加用口服B2受体激动剂控释片夜间哮喘可以吸入长效B2受体激动剂或口服2.中度：规则吸入B2受体激动剂或口服长效B2受体激动剂氨茶碱静滴仍不能缓解，加用抗胆碱气雾剂吸入，加用口服白三烯拮抗剂，同时加大糖皮质激素用量3.重度：持续雾化吸入B2受体激动剂、抗胆碱药，静滴氨茶碱、糖皮质激素，口服白三烯拮抗剂，维持水电平衡，氧疗，机械通气，预防下呼吸道感染（四）非急性发作期的治疗

　　支气管扩张
　　
　　一、临床表现：有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史，后常有反复发作的下呼吸道感染，慢性咳嗽伴大量脓痰，痰量与体位改变有关，痰液可分层，反复咯血，全身中毒症状。二、实验室检查：1.x线：早期轻症患者一侧或双侧下肺纹理局部增多及增粗，典型表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影2.CT：管壁增厚的柱状扩张或成串成族的囊样改变三、治疗：1.保持呼吸道引流通畅：（1）怯痰剂（2）支气管舒张药（3）体位引流0.（4）吸痰2.控制感染3.手术治疗4.咯血处理

　　呼吸衰竭

　　各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，一直在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列胜利功能和代谢紊乱的临床综合症。病因：1.呼吸道阻塞性病变2.肺组织病变

　　3.肺血管病变4.胸廓胸膜病变5.神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患

　　慢性呼吸衰竭

　　一、临床表现：1.呼吸困难：呼吸频率、节律、幅度的改变：慢阻肺开始时为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼吸、辅助呼吸肌活动增强，呈点头或提肩呼吸，并发二氧化碳麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。中枢神经抑制性药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡，危重者呈潮式、暂停或抽泣样呼吸2.发绀3.精神神经症状：急性缺氧：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺氧：智力或定向功能障碍二氧化碳潴留：先兴奋后抑制肺性脑病：神智淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。4.血液循环系统：二氧化碳潴留：外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多，心率加快，搏动性头痛。严重缺氧、酸中毒：心肌损害，周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停搏。慢性缺氧和二氧化碳潴留：肺动脉高压，右心衰竭5.消化和泌尿系统二、治疗：1.建立通畅的气道2.氧疗：缺氧不伴二氧化碳潴留：高浓度吸氧缺氧伴二氧化碳潴留：低浓度持续给氧（<35%）3.增加通气量、减少二氧化碳潴留（1）呼吸兴奋剂：低通气量因中枢抑制为主；慢阻肺患者有明显嗜睡状态，有利于维持清醒状态和自主咳痰。（2）机械通气：指征：a.意识障碍，呼吸不规则b.气道分泌物多且有排痰障碍c.有较大的呕吐反吸的可能性d.全身状态较差，疲乏明显者e.严重低氧血症或（和）二氧化碳潴留，达危及生命的程度f.合并多器官功能损害4.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱5.抗感染治疗：慢阻肺肺心病反复感染时，常以气促加重、痰量增加、胃纳减退等为主要表现6.合并症的防治：7.营养支持

　　急性呼吸窘迫综合征

　　多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。一、临床表现：突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗。呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病解释二、实验室检查：1.X线：早期轻度间质改变，继之出现斑片状，以致融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。2.血气分析：氧合指数<200mmhg三、诊断：以往无心肺疾患史，有引起ARDS的基础疾患，经一段潜伏期，出现急性进行呼吸窘迫，呼吸加快>28次/分，明显缺氧表现，常用给氧方法不能缓解x线符合ARDS表现动脉血气显示明显的低氧血症和氧合功能异常，无低通气量的表现，氧合指数四、治疗：1.氧疗：高浓度给氧2.机械通气3.维持适当的液体平衡：血压稳定的前提下，轻度负平衡4.积极治疗基础疾病

　　肺炎

　　一、病因分类：1.细菌性：（1）需氧格兰阳性球菌（2）需氧革兰阴性菌（3）厌氧杆菌2.病毒性3.支原体4.真菌性5.其他病原体：立克次氏体、衣原体、弓形体、原虫、寄生虫二、解剖分类：1.大叶性：肺炎球菌、葡萄球菌、结核菌、部分革兰阴性杆菌。2.小叶性：肺炎球菌、葡萄球菌、腺病毒、流感病毒、肺炎支原体。x线：沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊。3.间质性：x线：一侧或双测肺下部不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间有小片肺不长影。

　　肺炎球菌肺炎：

　　一、临床表现：症状：起病急遽，高热、寒战，全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，急性热病容；病变广泛可出现发绀；有败血症可出现皮肤粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜可有颈抵抗及病理性反射。体征：早期肺部体征无明显异常，肺实变时有叩浊、语颤增强、支气管呼吸音，消散期可闻及湿啰音；重症可有肠充气。自然病程大致1～2周二、并发症：感染性休克，胸膜炎，肺脓肿三、x线：早期肺纹理增粗，肺段肺叶稍模糊，实变阴影中可见支气管气道征，消散期炎性浸润逐渐吸收，出现“假空洞”征。四、鉴别诊断：1.干酪性肺炎：x线：肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。2.其他病原体所致：3.急性肺脓肿：大量脓臭痰4.肺癌：无显著急性感染中毒症状，伴发阻塞性肺炎。葡萄球菌肺炎

　　一、临床表现：症状：起病急骤，高热、寒战、胸痛，脓性痰，量多，带血丝或呈粉红色lu状。二、x线：肺段或肺叶实变，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔，阴影的易变性（一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶，很小的单一病灶发展为大片阴影）三、治疗：院外感染：青霉素G院内感染：耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素，合并使用氨基糖甙类克雷白杆菌肺炎：

　　一、临床表现：中年以上男性多见，起病急，高热，咳嗽，痰多及胸痛，可早期出现休克，痰呈粘稠脓性，量多、带血、灰绿色或砖红色二、x线：多样性，好发于右肺上叶、双肺下叶，多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠。三、治疗：第二、三代头孢联合氨基糖甙类

　　军团菌肺炎

　　一、临床表现：亚急性起病或经2～10天潜伏期后急骤起病，早期消化道症状明显：腹痛、腹泻、呕吐，神经症状常见。二、x线：片状肺泡浸润，继而肺实变，多见于下叶，单侧或双侧，临床治疗有效时x线病变仍呈进展状态。

　　肺炎支原体肺炎：

　　起病缓慢，阵发性刺激性呛咳，咳少量粘液。x线：肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见。起病两周后，约2/3患者冷凝聚试验阳性。

　　肺脓肿

　　一、病因：1.吸入性：单发，右肺多2.继发性：3.血性二、临床表现：症状：

　　急性起病，多有齿、口、咽喉感染灶，手术、劳累、受凉病史，畏寒、高热；咳嗽，咳粘液痰或粘液脓性痰；胸痛；全身毒性症状；咯血，累及胸膜有脓气胸，慢性有贫血、消瘦，血源性先有全身脓毒血症表现，后出现呼吸道症状。体征：初起无阳性体征，继续发出现实变体征；肺脓腔增大出现空瓮音

　　累计胸膜出现胸膜摩擦音，胸腔积液体征慢性有杵状指三、x线：早期：大片浓密模糊浸润影或团片状浓密阴影；肺组织坏死脓肿形成后：脓腔出现圆形透亮区及液平，四周被浓密炎症浸润环绕。慢性：腔壁增厚，内壁不规则，周围纤维组织增生及临近胸膜增厚，纵隔移位。四、治疗：抗菌和痰液引流

　　青霉素、林可霉素、克林霉素、甲硝cuo

　　肺结核一、病因与发病机制：1.结核菌：A群：生长繁殖旺盛，致病力强，传染性大，易被抗结核药物杀灭B群：存在于巨噬细胞内，繁殖缓慢C群：偶尔繁殖菌，呈休眠状态D群：休眠菌，无致病力及传染性二、发生发展及分类：1.原发性肺结核：上叶底部、中叶或下叶上部x线：肺部原发灶、淋巴管炎、肺门淋巴结肿大2.血行播散性肺结核：起病急，有全身毒血症状x线：满布粟粒状阴影，大小及密度均大体相等3.浸润性肺结核：锁骨上下x线：片状、絮状阴影，边缘模糊伴大片干酪样坏死灶时，呈急性进展，严重毒性症状干酪样坏死灶部分消散后，周围纤维包膜，形成结核球4.慢性纤维空洞型肺结核：x线：一侧或两侧单个或多个厚壁空洞，多伴有支气管播散病灶及明显的胸膜增厚，肺门牵拉向上，肺纹呈垂柳状纵隔牵向病侧三、临床表现：症状：1.全身：午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗2.呼吸系统：干咳或少量粘液痰，咯血，累计胸膜时有胸痛，慢性重症时出现渐进性呼吸困难体征：锁骨上下、肩胛间区叩浊，咳嗽后可闻及湿啰音四、实验室检查：1.影像学：x线：纤维钙化的硬结病灶：密度较高、边缘清晰的斑点、条索或结节浸润型病灶：密度较淡，边缘模糊的云雾状阴影干酪样病灶：密度较高、浓淡不一，有环形边界透光区的空洞2.结核菌素试验：皮内注射0.1ml硬结平均直径>=5mm为阳性。阳性意义：对婴幼儿诊断价值较大，3岁以下强阳性反应视为有新近感染的活动性结核病；2年内结素反应从<10mm增加至10mm以上，并增加6mm以上时可认为有新感染。阴性意义：结核感染后需4～8周建立充分变态反应。应用免疫抑制药、营养不良、麻疹、百日咳，结素反应可暂时消失。严重结核病及危重患者对结素无反应。淋巴细胞免疫系统缺陷及年老体弱者亦为阴性。五、并发症：结核性脓气胸慢纤洞型并发肺气肿、肺大疱引起自发性气胸，可导致慢性肺心病继发性支扩六、治疗：1.化疗：短程为6～9个月全杀菌剂：异烟肼、利福平半杀菌剂：链霉素（胞外）吡嗪酰胺（胞内）抑菌剂：乙胺丁醇、对氨基水杨酸钠INH：周围神经炎、CNS中毒、肝脏损害RFP：消化道不适、流感症候群、肝功能损害链霉素：VIII颅神经损害、肾功能损害、过敏反应PZA：高尿酸血症、关节痛、胃肠不适、肝损害EMB：胃肠不适、球后视神经炎、视力减退、视野缩小2.对症治疗：（1）毒性症状：加用糖皮质激素，在抗结核治疗基础上慎用（2）咯血：小量：对症治疗为主，年老体弱慎用强镇咳药中大量：侧卧，垂体后叶素咯血窒息前症状：胸闷、气憋、唇甲发绀、面色苍白、冷汗、烦躁不安-

　　原发性支气管肺癌：

　　一、病理和分类：1.按解剖学：中央型，周围型2.组织学：鳞癌：中央型多见小细胞癌：恶性度最高，多发于肺门附近副癌综合症：癌细胞内有神经内分泌颗粒，具有内分泌和化学受体功能，能分泌5－羟色胺、儿茶酚胺、组胺，激肽等肽类物质大细胞未分化癌腺癌：局部浸润和血行转移较早二、临床表现：1.原发肿瘤引起的症状：咳嗽、咯血、喘鸣、胸闷气急、体重下降、发热2.肿瘤局部扩展引起的症状：胸痛、呼吸困难、咽下困难、声音嘶哑上腔静脉压迫综合症Horner综合症：病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁无汗或少汗3.远处转移引起的症状：脑、CNS：骨骼肝淋巴结4.作用于其他系统引起的肺外表现：肥大性肺性骨关节病：杵状指、肥大性骨关节病，多见于鳞癌分泌促性激素：男性颅房发育促肾上腺皮质激素样物：Cushing神经肌肉综合症：小脑皮质变性、周围神经病变、重症肌无力高钙血症三、X线：1.中央型：肺门类圆形阴影，边缘毛慥；可以肺不张或阻塞性肺炎并存，形成“S”型表现2.周围型：局限性小斑片状阴影、可发生肺癌空洞3.细支气管肺泡癌：结节型弥漫型：两肺大小不等的结节状播散病灶四、诊断：早期排查：无明显诱因的刺激性咳嗽持续2～3周，治疗无效原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变者持续或反复在短期内痰中带血而无其他原因可解释者反复发作的同一部位的肺炎，特别是段性肺炎原因不明的肺脓肿，无中毒症状，无大量脓痰、物异物吸入史，抗感染治疗效果不显著原因不明的四肢关节疼痛及杵状指X线的局限性肺气肿或段、叶性肺不张孤立性圆形病灶和单侧性肺们阴影增大者原有肺结核病灶已稳定，形态或性质发生改变无中毒症状的胸腔积液，尤以血性、进行性增加者

　　胸腔积液：

　　一、病因：

　　1.胸膜毛细血管内静水压增高2.胸膜毛细血管通透性增加3.胸膜毛细血管内胶体渗透压降低4.壁层胸膜淋巴引流障碍5.损伤所至胸腔内出血

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