迟发性尺神经炎病理学

2014年01月26日 13:44
  尺神经慢性损伤过程不同于急性损伤,慢性损伤过程中,神经轴突的连续性和结构保持完整,早期为可逆,晚期则为不可逆性损害。其病理变化,根据神经受压受阻滞时间的长短,分为轻度损害、中度损害和重度损害。

  1﹒轻度损害

  神经功能丧失持续数分钟或数小时,无明显病理学改变。

  2﹒中度损害

  功能丧失时间在4周以上,神经损伤部位的主要病理学变化是充血、水肿、巨噬细胞、淋巴细胞渗出。神经细胞体肿胀,轴突变细,髓鞘有颗粒状改变,出现裂隙和空泡状改变,在郎飞节部尤为明显,有脱髓鞘改变,神经膜细胞无变化,变细的轴突被覆的髓鞘变薄。

  3﹒重度损害

  受压部位边缘出现有髓纤维的增厚,髓鞘部分变薄、脱落和变形。

  神经与血管之间为交叉性滋养性结构,当神经受压、牵紧(肘外翻)时,在神经鞘膜、纤维被慢性牵紧,神经纤维间的血供减少,这种缺血在传导中的影响有以下六种形式:①神经结构完整,传导特征及神经纤维的存活有赖于适当的血供。②压迫、牵拉所引起的缺血在数十分钟内可导致传导障碍。③持续缺血6小时,可引起轴突退行性改变,如变薄、脱髓鞘现象。④缺血在30~40分钟时,神经传导障碍在压力、牵张力解除后,可迅速恢复。⑤神经的毛细血管血流受阻而迟缓,最终引起神经纤维过敏和自发放电,毛细血管外膜渗出,外膜外组织出现水肿。随着血流进一步减慢,缺血趋重,束间毛细血管渗出,束间水肿,神经纤维间压力增高,使神经环境恶劣和神经纤维营养障碍,传导阻滞发生。一旦压力或牵张力解除,神经病理学改变仍为可逆性,神经功能可逐渐恢复。⑥当轴突断裂,神经出现沃勒变性,脱髓鞘变,功能即不能恢复。

  尺神经在受压、牵伸张力时,缺血在尺神经局部趋重,及时解除压迫和牵张,其功能仍能恢复或部分恢复。
 

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