妊娠期间各种内分泌腺处于活跃状态，各器官系统的生理变化对甲状腺功能均会产生直接或间接的影响。甲状腺功能亢进（甲亢）是甲状腺激素分泌过多所致的一系列症状的总称，发生率为0.1%左右。妊娠期甲亢最常见的病因是弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病），占85%以上。

　　妊娠期处于相对碘缺乏状态，受体内胎盘激素的影响，甲状腺处于相对活跃状态，甲状腺体积增大，较非孕时增大30%～40%；TSH和hCG具有共同的α亚基，早孕期高水平的hCG能刺激TSH受体，抑制TSH和增加T4。以上妊娠期生理状态给甲亢的诊断带来一定困难。妊娠最初3个月，由于高水平的hCG能刺激TSH受体，甲亢可能会加重，在孕前接受抗甲状腺药物治疗者，此时常需调整抗甲状腺药物的剂量。妊娠中、晚期免疫抑制加强，病情可能缓解。但产后免疫抑制解除，部分患者甲亢病情会一时性加重。

　　轻度或经治疗控制良好的甲亢患者，通常对妊娠无明显影响。重度及未控制的甲亢可导致妇女受孕率低；妊娠后容易引起流产、早产、胎儿生长受限、低体重儿出生率、围生儿死亡率及合并妊娠期高血压疾病的发生率增高。妊娠中、晚期免疫抑制加强，病情可能缓解。但产后免疫抑制解除，部分患者甲亢病情会一时性加重。

　　轻度或经治疗控制良好的甲亢患者，通常对妊娠无明显影响。重度及未控制的甲亢可导致妇女受孕率低；妊娠后容易引起流产、早产、胎儿生长受限、低体重儿出生率、围生儿死亡率及合并妊娠期高血压疾病的发生率增高。妊娠早、中期开始抗甲状腺药物治疗、甲状腺功能控制良好者，早产和早产低体重儿发生率明显降低。

　　自身免疫相关的甲亢，母体内的抗体可通过胎盘影响胎儿甲状腺功能。如Graves病，促甲状腺激素受体抗体中甲状腺刺激免疫球蛋白（TSI）为IgG，分子小，易通过胎盘，刺激胎儿T4、T3增加，引起胎儿甲亢；而促甲状腺刺激激素结合抑制免疫球蛋白（TBII）可通过胎盘抑制胎儿T3、T4产生，引起胎儿甲减；孕期母体服用的抗甲状腺药物（ATDs）也可通过胎盘，抑制T3、T4产生，引起胎儿甲减，TSI、TBII、ATDs三者的平衡决定胎儿甲状腺功能。新生儿体内的TSI及TBII继续刺激或抑制甲状腺功能，出现新生儿甲亢或甲减。有些药物还有致畸作用。

　　根据患者的临床表现和既往甲状腺疾病史，一般不难诊断。由于正常妊娠可出现类似甲亢的表现：如情绪不安、怕热、易激动、脉搏快、心悸、早孕期体重下降等，容易与甲亢混淆。以下症状和体征可提供作为诊断依据：怕热、多汗；食欲增加，但体重随孕周增加不足；休息时心率超过100次／分；脉压＞50mmHg；甲状腺弥漫性肿大、突眼及手震颤。实验室检查是诊断甲亢的重要方法，绝大多数甲亢患者FT3、FT4升高，TSH降低，个别亚临床甲亢患者FT4在正常范围或正常范围上限，但TSH是降低的。