在生产和生活环境中,含碳物质不完全燃烧可产生一氧化碳(carbonmonoxide,CO)。吸入过量CO 引起的中毒称为急性一氧化碳中毒。一氧化碳中毒主要引起组织缺氧,引起以中枢神经损害为主的症状和体征。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒。
病因和发病机制1. 病因 职业中毒:见于炼钢、炼焦、烧窑过程中,煤气管道泄漏或煤矿瓦斯爆炸及失火现场;生活中毒:可见于煤炉使用不当、连续大量吸烟等情况。
2. 发病机制 CO 吸入人体后,85%与血液中红细胞的血红蛋白结合形成稳定的COHb. CO 与血红蛋白的结合力比O2与血红蛋白的结合力大240倍。COHb不能携带氧,且不易解离,使血红蛋白氧离曲线左移,血氧不易释放到组织中。另外,CO 通过抑制细胞色素酶活性,影响细胞呼吸和氧化过程,阻碍氧的利用。因此,CO 中毒主要引起组织缺氧。CO 中毒时,体内吻合支少且代谢旺盛的器官最易受到损害,如脑和心脏。上一篇:急性有机磷杀虫药中毒症状
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