临床执业助理医师考试老师回复：您好，很多非胰岛细胞肿瘤可以引起低血糖。其中约一半为起源自腹膜后位或胸腹腔的间质细胞肿瘤，如纤维肉瘤、横纹肌肉瘤、间皮瘤、血管外皮细胞瘤。此外，肝细胞癌，胃肠道癌、类癌和肾上腺癌约占25%，其他的肿瘤如胆管癌、平滑肌肉瘤、神经纤维瘤、神经纤维肉瘤、假粘液瘤等约占25%。此种低血糖的显著特征是发作时不伴胰岛素活性增加，藉此即可与胰岛素瘤鉴别。低血糖发作多见于饥饿时或是自发性，病情常较严重，不易以多次进食防止其发作。其低血糖机制是： 1.肿瘤组织产生的胰岛素样物质-- 胰岛素样生长因子(IGF-Ⅱ)类物质可使肿瘤组织大量利用葡萄糖(文献报导每公斤肿瘤组织可消耗葡萄糖5～200g/天)，与此同时抑制肝糖的输出。这种IGF-Ⅱ类物质不受低血糖的抑制。以前文献称之为NSILA(非抑制性胰岛素样活性)。目前用RRA(放射受体测定)法可在病人血清中以及用分子杂交法在肿瘤组织中可分别测出高活性的IGF-Ⅱ及其mRNA。2.升血糖激素的分泌不足和可以用作肝糖之异生的氨基酸的匮乏(与全身性消耗有关)。 此征诊断仍主要根据上述临床特征。此外，血游离脂肪酸和乳酸常偏高，此与胰岛素瘤患者血中此两者较低不同。IGF-Ⅱ的测定目前已开始用于临床检验。对于低血糖的治疗以对症(输注葡萄糖液)为主，情况危急时可静脉滴注胰高糖素或糖皮质激素。根治有赖于切除肿瘤。