临床执业医师考试专业资料脊髓灰质炎的发病机制与病理改变帮助临床执业医师考试考生更好的复习，人卫智网考试搜集整理如下：

　　脊髓灰质炎病毒经口咽部及消化道侵入人体，病毒在局部淋巴组织如扁桃体、咽壁集合淋巴组织等处增殖，并于数小时至1日内播散至深部淋巴组织及淋巴结，产生第一次病毒血症，将病毒播散到全身单核‐吞噬细胞系统。对于隐性感染者，病毒的侵入被限制在此阶段，并在体内产生特异性抗体。然而，在少数病例，病毒在单核‐吞噬细胞系统大量增殖后进入血流，产生第二次病毒血症，侵犯各种非神经组织和器官如呼吸道、肠道、心、肾、肝、脾、肾上腺等，临床上出现前驱期症状如咽痛、轻咳、腹泻等。如果此时机体产生足够的抗体限制病毒复制，则疾病停止发展，临床表现为顿挫型感染。若病毒量多、毒力强或机体免疫力不足以抑制病毒增殖，则病毒可通过血‐脑脊液屏障侵犯中枢神经系统，临床出现瘫痪前期症状，神经组织病变严重者引起弛缓性瘫痪。血液中特异性抗体出现的时间和量的多寡是决定疾病发展过程和病毒能否侵入中枢神经系统的重要因素。

　　脊髓灰质炎病毒具有嗜神经毒性。最突出的病理改变在中枢神经系统运动神经细胞和自主神经细胞。病灶分布特点为多发、散在和不对称性。主要病变部位在脊髓前角的灰质，其次为脑桥和延髓的脑干运动神经细胞，中脑和小脑神经核受损较轻，大脑皮质很少被累及。镜检可见神经细胞胞质内染色体溶解，重者细胞核浓缩，细胞坏死，最后被吞噬细胞清除。病灶周围组织炎性改变，有充血、水肿，血管周围以单核细胞浸润为主。急性期软脑膜及蛛网膜均可见散在炎性病灶，CSF可有炎性改变。