临床执业医师考试专业资料乳糜泻的病因及发病机制帮助临床执业医师考试考生更好的复习，人卫智网考试搜集整理如下：
1.麸质（gluten）对小肠吸收细胞的直接毒性 麸质俗称面筋，是麦类（小麦、大麦、裸麦、燕麦）的醇溶性蛋白质。给经治疗后无临床症状的乳糜泻患者灌注麸质，2～3 小时患者即出现腹痛、腹泻症状，8～12 小时出现小肠黏膜病变；而灌注大米和玉米则无症状，也无小肠黏膜病变出现。已经明确小麦的醇溶蛋白—麦胶蛋白（gliadin）为分子量30，000～75，000 的多肽，分为α‐，β‐，γ‐和ω‐四种，以α‐麦胶蛋白为主要致病成分。麦胶蛋白的氨基酸序列已确定，但致病的分子机制尚不清楚。
2.遗传因素 本病家族发病率远高于一般人群，患者的第一代近亲发病率约为10%.已发现编码HLA‐DQ 分子DQ2 的等位基因见于95%的患者，而正常人群极少，DQ 基因可能是本病HLA 易感性基因。
3.免疫机制 研究发现，乳糜泻患者小肠固有层内产生免疫球蛋白的细胞数增加2～6 倍，并有大量激活的T 淋巴细胞，多为麸质特异的CD4 细胞；血清中出现抗麦胶蛋白抗体、抗网硬蛋白抗体及抗平滑肌内膜抗体；小肠上皮下见含补体的免疫复合物，以上均提示免疫机制在乳糜泻发病中可能起一定的作用。4.新近Kagnoff 提出，人腺病毒‐12 所含的EIB 蛋白中有一段氨基酸序列与麦胶蛋白片断高度同源，因此感染这些病毒后可致敏遗传上易感宿主的麸质类抗原决定簇，此后一旦接触麸质，即激活相关T 细胞，释放细胞因子，B 细胞和浆细胞产生抗体，释放炎性介质，引起抗体依赖细胞介导的细胞毒性反应，最终导致黏膜损伤，吸收不良等。
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