混合型肾小管性酸中毒发病机制

2014年11月27日 10:42

  临床助理医师考试资料混合型肾小管性酸中毒发病机制是考试大纲要求掌握的内容,人卫智网考试搜集整理如下:

  混合型RTA发病机制应与Ⅰ、Ⅱ型RTA相似。

  1.H+主动转运致管腔速度降低

  (1)梯度缺陷:H+转运对管腔H+(管腔-细胞或管腔-小管周围H+梯度)的抑制作用异常敏感,其主动转运速度降低。

  (2)H+分泌缺陷:即使解除H+浓度的抑制后,H+由细胞向管腔转运仍低于正常,分泌能力降低。

  2.H+从管腔到细胞(或到间质)弥散速度增加

  (1)H+反流增加:小管上皮细胞腔面膜或紧密连接对H+通透性增加,使H+由管腔向细胞内反流。

  (2)依赖电压的H+转运缺陷:因管腔Na+吸收减少或Cl-重吸收增加,降低了管腔的负电荷,降低了H+的分泌或增加了H+的反流。

  3.重吸收HCO3-的能力下降 正常人HCO3-85%在近曲小管被重吸收,近曲小管酸化功能受损害时,重吸收HCO3-的能力下降,过多的HCO3-从尿中排出,这种碳酸氢盐的耗失,使血中HC03-含量下降,形成酸中毒和碱性尿。

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