1.一般治疗
（1）严密监测ARDS高危患者：SARS患者病程极期应特别警惕ARDS 的发生。经常观察呼吸频率、有否窘迫和发绀。胸部体格检查应注意有无管状呼吸音和较大的水泡音，后者有助于与早期心源性肺水肿时肺底部细湿啰音的鉴别。动态监测血气分析等指标具有实际临床应用价值。胸部X线检查对早期诊断帮助不大。
（3）寻找早期诊断指标：目前，ARDS一经确诊，病情往往已是中、晚期阶段，病死率很高。因此，学者们不断进行早期诊断的探索，已找到一些有价值的ARDS早期诊断和预报指标。主要有：①细菌脂多糖(1ipopolysaccharide，LPS)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)；②终末补体复合物C 5a可预报ARDS的发生；③肺泡-毛细血管膜(alveolar-capillary-membrane，ACM)通透性测定；④呼气乙烷等；⑤嗜酸细胞阳离子蛋白(eosinophilcationprotein，ECP)和乳铁蛋白(lactoferrin，LF)；⑥Ⅷ因子相关抗原和乳酸脱氢酶(lacticdehdrogenase，LDH)，ARDS时因广泛肺损伤，使肺组织富含的标志物大量释放出来，监测这些标志物体液中的浓度，可反映ARDS肺损伤的发生和发展；⑦反映凝血、纤维蛋白溶解系统异常的指标等。
（4）加强护理工作：严格无菌操作，撤除不必要的血管和尿道插管，预防皮肤溃疡，寻找并处理外科感染，以减少医院内感染（详见护理部分）。
2.常用的药物治疗
ARDS治疗的首要原则是积极治疗原发病SARS，如有合并感染则需用抗生素治疗（见本节SARS合并细菌和感染）；其次是改善通气和组织氧供。ARDS时由于广泛肺泡萎陷和肺水肿，肺顺应性下降，肺的通气、换气功能严重障碍，组织缺氧。因此，需要合适的通气支持治疗。控制性辅助通气或间歇指令通气加适度PEEP，是目前推崇的方法。我院使用无创通气已治愈多名SARS中的ARDS病人。第三是多环节减轻肺和全身损伤。具体用药如下：
（2）非皮质醇类抗炎药物（NSAI）：主要包括前列腺素(PG)代谢的脂氧合酶和环氧合酶通路抑制剂，如布洛芬(ibuprofen)、消炎痛和甲氯灭酸(meclofe-namate)等。NSAI发挥ARDS治疗作用的机制，主要是对抗肺血管的收缩作用，从而降低肺动脉压和血管外肺水含量，改善心功能。由于PG代谢产物主要与ARDS的始动环节有关，因此NSAI必须早期给药。此外，由于其抑制PG代谢，可造成肾功能损害，应予注意。
（3）氧自由基清除剂和抗氧化剂：可分为3类：①蛋白性氧自由基清除剂：主要是一些特异的氧化酶，如超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化酶等。②水溶性低分子氧自由基清除剂：黄嘌呤氧化酶(XO)能催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤，故有人用XO抑制剂别嘌醇治疗ARDS。谷胱甘肽及其类似物和N-乙酰半胱氨酸可减轻氧自由基损伤。二甲硫脲(dimethylthiourea，MD-TU)可清除羟自由基，甘露醇亦作为氧自由基清除剂。尿酸可能是迄今发现的最强有力的内源性氧自由基清除剂。已有证据表明，尿酸参与了人体肺组织的抗氧化反应。③低分子疏水性氧自由基清除剂：由于氧自由基的产生涉及非酶促的金属催化反应，故用金属螯合剂可减轻氧自由基损伤；抗氧化剂维生素E虽有用于ARDS显效的报道，但可增加医院内感染。（4）血管扩张剂：血管扩张剂能降低肺血管阻力，改善肺灌流；实际上，它也降低了生理性肺血管低氧性收缩和外周血管阻力，进一步加大ARDS时业已存在的肺内和外周分流，减少氧合。因此，目前大多不主张应用血管扩张剂治疗ARDS，惟PGE 1和山莨菪碱有不少例外报道。此外，近年来发现用一氧化氮(NO)吸入能选择性地扩张有效通气，改善通气／灌流比值，提高动脉氧合，因而可能是一个很有希望的治疗ARDS的新方法。①前列腺素（PG）E 1：实验表明，PGE 1能降低肺、体循环血管阻力，降低肺动脉及体静脉压，从而增加心排出量、PaO 2。最近发现PGE 1能改善全身组织的氧摄取，对ARDS病人有一定益处。②山莨菪碱：根据研究，山莨菪碱治疗ARDS的药理作用为：第一，类阿托品结构，可阻断胆碱能M受体，解除小血管痉挛，间接减少氧自由基的产生，使肺和全身组织损伤得以减轻；第二，抑制血小板聚集，减轻肺微血栓的形成；第三，稳定溶酶体膜，减少溶酶体酶对肺组织的损伤。经验体会是：第一，尽早应用为好，可能与ARDS早期微血管张力高有关；第二，量不宜过大，一般用10～20mg，每6小时静滴一次。病情改善后即酌情减量或停用，以免血管进一步扩张。
（5）抗蛋白酶：对弹性蛋白酶、纤溶酶原等有抑制作用，还能稳定溶酶体膜，有人在实验性创伤、出血性休克和内毒素引起的微血管通透性增加的动物中应用，发现有一定疗效。（6）针对凝血-纤溶系统紊乱的治疗：创伤性ARDS患者常并发血液高凝状态，最近有人试用纤溶酶原激活物。
3.肺表面活性物质治疗ARDS时有肺表面活性物(pulmonarysurfactant，PS)质与量的异常，故应设法增加其生理合成和分泌，或给以外源性补充。但在改善其功能方面目前尚无较好的办法。①促进PS的合成和分泌：糖皮质激素、肾上腺素能和胆碱能受体激动剂均有此作用。②改变通气方式：表浅或持续过度通气引起的PS异常，可被一次深吸气或应用PEEP所改善，提示适度的PEEP不仅能防止肺顺应性下降和肺泡萎陷，还可从根本上改善PS的功能异常。③表面活性物质替代疗法：为近年来ARDS研究的热点之一。现有4种治疗用表面活性物质制剂，在高氧性肺损伤等多种动物模型中，用外源性表面活性剂进行防治可获得疗效。临床上应用表面活性物质替代疗法治疗ARDS，已有不少成功的报道。以上表面活性物质制剂都是以液体形式给予的，近来有人尝试用气雾剂给药方法。外源性表面活性物质治疗，对选择性ARDS病例是有益的。但临床广泛应用的表面活性剂，尚需在提高效能、减少过敏反应及给药方法和制剂来源等方面，作深入研究。
4.减轻肺水肿
实验表明，肺泡腔内的液体只与肺泡上皮的主动钠泵重吸收功能有关，通气方式和气道压力对其并无影响。防止或减轻肺水肿应控制补液量，特别是胶体液量，以免肺循环流体静压增加，或大量血浆蛋白通过渗透性增加的肺泡毛细血管膜，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。但肺循环灌注压过低，又会影响心排出量。一般认为，理想的补液量应使肺毛细血管楔压维持在1.87～2.13kPa (14～16cmH 2 O)之间；近来有人提出应以末梢器官灌注的好坏为指标(如尿量、动脉pH和精神状态)来评估补液量。在血流动力学状态稳定的情况下，为减轻肺水肿，可酌用利尿剂。最近有人发现，β肾上腺素能受体功能下调可能是肺微血管通透性增加的原因之一，β受体激动剂可加速肺泡腔内液体转移至肺间质而经淋巴道转移。
ARDS患者机体处于高代谢状态，能量消耗增加，即使在恢复期亦持续较长时间。如果营养摄入不足，易致营养不良而影响组织的修复，发生多脏器功能衰竭、呼吸肌疲劳和免疫力低下。后者可导致继发感染，增加ARDS的死亡率。
