主管护师考试学员提问：急性和慢性胃炎，消化性溃疡都是幽门螺杆菌感染对吗？其病理生理改变是？

　　人卫智网考试老师解析：急性胃炎病因及发病机制

　　1.病原体感染及其毒素对胃黏膜损害  细菌主要是大肠杆菌、嗜盐菌、沙门杆菌的感染，病毒主要是肠道病毒、流感病毒等感染。细菌毒素主要是金黄色葡萄球菌毒素的侵袭，多由食入不洁饮食所引起。急性幽门螺杆菌（helicobacterpylori，Hp）感染。

　　2.急性应激  如重要脏器衰竭、大手术、大面积烧伤、休克等，可导致胃黏膜糜烂、出血，严重者大出血或发生急性溃疡，称为“应激性溃疡”。

　　3.化学因素  长期服用阿司匹林、吲哚美辛等非甾体抗炎药（nonsteroidalinflammatorydrug，NSAID）、肾上腺皮质激素、某些抗肿瘤药、口服氯化钾和铁剂等。这些药物直接损伤胃黏膜上皮细胞。非甾体抗炎药可干扰胃十二指肠黏膜内前列腺素合成，使黏膜细胞因失去前列腺素的保护作用而发生出血、糜烂。长期饮用浓茶、烈性酒等也可引发。

　　4.物理因素  进食过冷、过热、粗糙食物及暴饮暴食等。

　　5.胆汁反流  常见于毕Ⅱ氏胃切除术后，因胆汁和胰液中的胆盐和磷脂酶A及其他胰酶破坏残胃黏膜而产生多发性糜烂。

　　慢性胃炎病因与发病机制1.幽门螺杆菌感染  流行病学研究表明，我国属幽门螺杆菌高感染率国家，估计感染率在40%～70%.幽门螺杆菌感染无例外地引起胃黏膜炎症，感染后机体难以清除而变成慢性感染。此菌是慢性浅表性胃炎的最主要病因。

　　2.自身免疫  自身免疫性胃炎多属自体免疫反应，病变以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主。病人血中可检测出壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA）。因内因子遭到破坏，使维生素B12吸收不良导致恶性贫血。

　　3.饮食和环境因素  流行病学研究表明，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜及水果与胃黏膜萎缩和肠上皮化生密切相关。

　　4.十二指肠液反流  幽门括约肌功能失调，导致十二指肠液反流入胃。在反流的胆汁、肠液和胰消化酶的作用下，胃黏膜屏障遭到破坏。

　　5.其他因素  吸烟、酗酒、长期食用刺激性食物和药物等可反复损伤胃黏膜。

　　消化性溃疡病因及发病机制（一）幽门螺杆菌感染大量研究表明幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因。幽门螺杆菌感染引起消化性溃疡的发生机制尚未阐明，有如下几种学说：①幽门螺杆菌促胃液素胃酸学说：研究表明幽门螺杆菌感染的DU病人空腹及餐后促胃液素增高，成功根治幽门螺杆菌后可使部分病人血清促胃液素水平及胃酸分泌恢复正常。因此认为，幽门螺杆菌可以间接或直接使胃酸分泌增加，从而使十二指肠的酸负荷增加。②十二指肠胃上皮化生学说：有研究表明，十二指肠球部溃疡多发生在有胃上皮化生处，十二指肠球部胃上皮化生是十二指肠对酸负荷的一种代偿反应。幽门螺杆菌只能定植在胃上皮组织上，十二指肠球部胃上皮化生为幽门螺杆菌在十二指肠定植提供了条件，导致DU发生。③幽门螺杆菌感染减少十二指肠碳酸氢盐的分泌，导致黏膜屏障削弱也是DU发生的重要机制。

　　幽门螺杆菌感染使胃黏膜发生炎症变化，削弱了胃黏膜的保护功能而致胃溃疡的发生。

　　（二）非甾体抗炎药（NSAID）

　　NSAID是引起消化性溃疡的又一常见病因，NSAID通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损，导致消化性溃疡的发生。NSAID引起的溃疡以胃溃疡多见，溃疡的形成及其并发症的危险因素与服用NSAID的种类、剂量、疗程有关，与同时服用抗凝药物、糖皮质激素等因素有关。

　　（三）胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是胃酸和胃蛋白酶的自身消化作用所致。胃蛋白酶只有在pH<4时才有活性，是胃酸依赖性的。因此，消化性溃疡发生起关键作用的是胃酸，胃酸是溃疡形成的直接原因，胃酸的损害作用只有在胃十二指肠黏膜的防御和修复机制遭破坏时发生。

　　（四）其他因素吸烟；急性应激；胃十二指肠运动异常；遗传因素。

　　总之，消化性溃疡是一种多因素作用的疾病，幽门螺杆菌感染和服用NSAID是明确的主要病因。溃疡的发生是黏膜侵袭因素和防御因素之间失去平衡的结果，十二指肠溃疡的发生主要是侵袭因素增强，而胃溃疡的发生主要是防御因素削弱。胃酸在溃疡形成中起关键作用。