肠梗阻可引起局部和全身性的病理和生理变化，慢性不完全性肠梗阻的局部主要改变是梗阻近端肠壁肥厚和肠腔膨胀，远端肠管变细、肠壁变薄。继发于肠管疾病的病理性肠梗阻，梗阻部还具有原发疾病的改变如结核、Crohn 病等。营养不良以及因营养不良而引起器官与代谢改变是主要的改变。急性肠梗阻随梗阻的类型及梗阻的程度而有不同的改变，概括起来有下列几方面。

　　1﹒全身性病理生理改变

　　（1）水、电解质和酸碱失衡：肠梗阻时，吸收功能发生障碍，胃肠道分泌的液体不能被吸收返回全身循环系统而积存在肠腔内。同时，肠梗阻时，肠壁继续有液体向肠腔内渗出，导致了体液在第三间隙的丢失。如为高位小肠梗阻，出现大量呕吐更易出现脱水，并随丧失液体电解质含量而出现电解质紊乱与酸碱失衡。胆汁及肠液均为碱性，损失的Na＋、K＋较Cl－为多，再加之组织灌注不良，禁食而易有代谢性酸中毒，但在高位小肠梗阻时，胃液的丧失多于小肠液，则有可能出现代谢性碱中毒。K＋的丢失可引起肠壁肌张力减退，引起肠腔膨胀。

　　（2）休克：肠梗阻如未得到及时适当的治疗，大量失水、失电解质可引起低血容量休克。在手术前由于体内代偿性的调节，血压与脉搏的改变不明显，但在麻醉后，机体失去调节的功能，休克的症状可迅速表现出来。另外，由于肠梗阻引起了肠黏膜屏障功能障碍，肠道内细菌、内毒素易位至门静脉和淋巴系统，继有腹腔内感染或全身性感染，也可因肠壁坏死、穿孔而有腹膜炎与感染性休克。在绞窄性肠梗阻时，常是静脉回流障碍先于动脉阻断，致动脉血仍不断流向肠壁、肠腔，还因有血流障碍而迅速发生肠坏死，出现感染和低血容量休克。

　　（3）脓毒症：肠梗阻时，肠内容物淤积，细菌繁殖，因而产生大量毒素，可直接透过肠壁进入腹腔，致使肠内细菌易位引起腹腔内感染与脓毒症，在低位肠梗阻或结肠肠梗阻时更明显，因肠腔内有较多的细菌，在梗阻未解除时，因静脉反流有障碍，肠内毒素被吸收较少，但一旦梗阻被解除血液循环恢复后毒素大量被吸收而出现脓毒症、中毒性休克。因此，在解决梗阻前应先清除肠内积存的感染性肠液。

　　（4）呼吸和心脏功能障碍：肠腔膨胀时腹压增高，膈肌上升，腹式呼吸减弱，可影响肺内气体交换，同时，有血容量不足、下腔静脉被压而下肢静脉血回流量减少，均可使心输出量减少。腹腔内压力＞20mmHg，可产生系列腹腔间室综合征（abdominal compartment syndrome）累及心、肺、肾与循环障碍。

　　2﹒局部病理生理改变

　　（1）肠腔积气、积液：有作者应用同位素标志的水、钠与钾进行研究，在小肠梗阻的早期（＜12 小时），由于吸收功能降低，水与电解质积存在肠腔内，24 小时后不但是吸收减少而且有分泌增加。
梗阻部以上肠腔积气来自：①吞咽的空气；②重碳酸根中和后产生的CO 2；③细菌发酵后产生的有机气体。吞咽的空气是肠梗阻时很重要的气体来源，它的含氮量高达70%，而氮又是一种不被肠黏膜吸收的气体。CO 2的量虽大，但它易被吸收，不是产生肠胀气的主要成分。

　　（2）肠蠕动增加：正常时肠管蠕动受到自主神经系统、肠管本身的肌电活动和多肽类激素的调节来控制。在发生肠梗阻时，各种刺激增强而使肠管活动增加。在高位肠梗阻频率较快，每3～5 分钟即可有1 次，低位肠梗阻间隔时间较长，可10～15 分钟1 次，但如梗阻长时间不解除，肠蠕动又可逐渐变弱甚至消失，出现肠麻痹。

　　（3）肠壁充血水肿、通透性增加：正常小肠腔内压力约为0.27～0.53kPa，发生完全性肠梗阻时，梗阻近端压力可增至1.33～1.87kPa，强烈蠕动时可达4kPa 以上，在肠内压增加时，肠壁静脉回流受阻，毛细血管及淋巴管淤积，引起肠壁充血水肿，液体外渗。同时由于缺氧，细胞能量代谢障碍，致使肠壁通透性增加，液体可自肠腔渗透至腹腔，在闭襻型肠梗阻中，肠内压可增加至更高点，使小动脉血流受阻，引起点状坏死和穿孔。概括起来，高位小肠梗阻易有水、电解质与酸碱失衡。低位肠梗阻容易出现肠腔膨胀，感染及中毒。绞窄性肠梗阻易引起休克。结肠梗阻或闭襻型肠梗阻则易出现肠穿孔、腹膜炎。如治疗不及时或处理不当，不论何种类型肠梗阻都可出现上述的各种病理生理改变。